Lekarz 1: Witam serdecznie, co sprowadza pana na dyżur okulistyczny?
Pacjent: Pani doktor, od wczoraj nagle przestałem widzieć na lewe oko. Nic mnie nie boli, ale… no, jakby ktoś zgasił światło.
Lekarz 1: Od kiedy tak się dzieje?
Pacjent: Od wczoraj. Myślałem, że to zmęczenie. Nie wiedziałem, co się dzieje, i poszedłem spać, ale rano było jeszcze gorzej.
Lekarz 1: Czy wcześniej coś podobnego się zdarzało? Jakieś epizody, że na krótką chwilę robiło się ciemno?
Pacjent: Może dwa razy w ostatnim miesiącu – na kilka sekund, ale przeszło samo.
Lekarz 1: Rozumiem. Jakieś choroby przewlekłe, leki?
Pacjent: Nadciśnienie, no i to migotanie przedsionków. Biorę tylko leki na ciśnienie, bo po tych rozrzedzających krew ciągle miałem krwawienia z nosa.
Lekarz 1: Ale to była pana decyzja czy lekarza? O odstawieniu tych leków.
Pacjent: No… moja.
Lekarz 1: Dobrze, od razu zobaczymy oko w lampie szczelinowej. Proszę położyć brodę tutaj, a czoło docisnąć do opaski. Czuć też od pana papierosy, ale mi pan tu chuchnął, palił pan przed chwilą!
Pacjent: No, to prawda… A teraz to jeszcze się strasznie stresuję.
Lekarz 1: Przejdźmy do badania… oko spokojne, bez przekrwienia. Przedni odcinek wygląda w porządku. Reakcja źrenicy na światło słabsza… Hmmmm, trochę jak źrenica Marcusa Gunna. Obejrzyjmy jeszcze dno oka. Siatkówka blada, obrzęknięta, tętniczki zwężone… wiśniowa plamka w dołku środkowym. Nie mam dla pana dobrych wieści. To wygląda jak zator tętnicy środkowej siatkówki.
Pacjent: Ojej, brzmi poważnie, i co teraz?
Lekarz 1: Powiedz mi, co byś zrobił, gdybyś na dyżurze miał pacjenta, który mówi: „Doktorze, nie widzę na jedno oko”?
Lekarz 2: Pewnie bym się zestresował… Ale tak serio – to brzmi jak coś bardzo groźnego. A ja, no generalnie wstyd się przyznać, ale zbyt wiele nie wiem na ten temat.
Lekarz 1: No to trzeba to natychmiast zmienić! Nagłe pogorszenie widzenia lub całkowite zaniewidzenie to objaw, z którym pacjent może zgłosić się nie tylko do okulisty, ale też do lekarza rodzinnego czy na SOR. To stan, który słusznie wzbudza niepokój – zarówno u pacjenta, jak i u lekarza. Z medycznego punktu widzenia wymaga pilnej diagnostyki i działania.
Lekarz 2: Chyba jednym z najpoważniejszych stanów jest zator tętnicy środkowej siatkówki, prawda? To w zasadzie taki „udar oka”? Czas na leczenie jest bardzo krótki, a rokowanie co do powrotu widzenia i tak raczej kiepskie…
Lekarz 1: Zgadza się. Dlatego każde nagłe zaniewidzenie trzeba potraktować jako stan nagły – dopóki nie wykluczymy groźnych stanów.
Lekarz 2: Ale podstawowe pytanie brzmi: co właściwie pacjent rozumie przez „nagłe zaniewidzenie”? Czy mówi o „kurtynie” przed okiem, czy o zamazanym obrazie, mroczkach, błyskach… A może miał wrażenie, że zaraz zemdleje i zrobiło się ciemno przed oczami?
Lekarz 1: Świetne spostrzeżenie. To właśnie trzeba doprecyzować, bo sposób, w jaki pacjent opisuje objawy, może nas bardzo nakierować, a innym razem wywieść na manowce. Tak jak zauważyłeś, przyczyny mogą być okulistyczne – związane z samą gałką oczną – albo ogólnoustrojowe, zlokalizowane poza oczodołem.
Lekarz 2: I mogą mieć charakter stały lub przejściowy…
Lekarz 1: Dokładnie. Zacznijmy od czegoś, co na pierwszy rzut oka może wydawać się błahym incydentem – amaurosis fugax.
Lekarz 2: Kojarzę nazwę, ale nie pamiętam dokładnie, co to jest.
Lekarz 1: Dosłownie znaczy „przemijające oślepnięcie”. Pacjent opisuje nagłą, całkowitą utratę widzenia w jednym oku, która trwa od kilku sekund do kilku minut, rzadko dłużej na przykład do godziny. Potem samoistnie ustępuje.
Lekarz 2: Kojarzy mi się to trochę z TIA. Dobrze myślę?
Lekarz 1: Bardzo dobrze! To w zasadzie takie TIA oka – czyli przemijający incydent niedokrwienny. Mechanizm jest naczyniowy: może to być mikrozator z tętnicy szyjnej lub serca, czasem chwilowy skurcz naczynia. Nie ma pełnej zgodności, jak dokładnie definiować amaurosis fugax, ale wielu autorów proponuje, by to pojęcie odnosić wyłącznie do incydentów o podłożu naczyniowym.
Lekarz 2: A może dotyczyć obojga oczu?
Lekarz 1: Teoretycznie tak - zazwyczaj dotyczy jednego oka, ale jeśli obejmuje oba, myślimy raczej o zaburzeniach krążenia nie w obrębie tętnicy środkowej siatkówki, a w układzie podstawno-kręgowym.
Lekarz 2: Czyli używamy tego określenia tylko wtedy, gdy przyczyna jest naczyniowa?
Lekarz 1: Dokładnie tak. W praktyce jednak amaurosis fugax bywa nadużywane. To nie jest każda sytuacja, w której pacjent mówi: „Zrobiło mi się ciemno przed oczami”. Nie zaliczamy do tego też przejściowych zaburzeń widzenia jak błyski, mroczki, zygzaki czy „migające linie” przy migrenie z aurą. I nie chodzi tu również o krótkie zamglenie widzenia przy stanach przedomdleniowych.
Lekarz 2: Czyli jeśli objawy są przemijające, ale wynikają np. z migreny, to już nie amaurosis fugax?
Lekarz 1: Właśnie. W migrenie aura rozwija się powoli – zwykle w ciągu kilkunastu minut – i trwa dłużej niż pół godziny. Do tego to tzw. dodatnie fenomeny wzrokowe: błyski, mroczki, zygzaki. Amaurosis fugax natomiast daje objawy ujemne – jakby zasłonę, cień, stopniowo przesuwający się od obwodu do centrum pola widzenia.
Lekarz 2: Kumam.
Lekarz 1: No dobra. Mamy więc pacjenta, który mówi, że „na kilka minut zrobiło mu się ciemno na jedno oko, a potem wszystko wróciło do normy”. Co z tego wynika dla nas?
Lekarz 2: No… że się przestraszył, ale skoro widzi dobrze, to można go uspokoić i odesłać do okulisty? Żartuję. Zakładam, że skoro to forma TIA, to traktujemy to jak TIA.
Lekarz 1: Dokładnie tak. Amaurosis fugax jest sygnałem ostrzegawczym – zwiastunem niedokrwienia ośrodkowego układu nerwowego. Może oznaczać, że gdzieś w tętnicy szyjnej wewnętrznej albo w sercu powstał materiał zatorowy, który właśnie „otarł się” o naczynia siatkówki.
Lekarz 2: Okej…
Lekarz 1: Niektóre badania pokazują, że ryzyko udaru niedokrwiennego w ciągu pierwszych dni po epizodzie amaurosis fugax może wynosić nawet kilka procent – podobnie jak po TIA. De facto to właśnie ten sam mechanizm. U części pacjentów w rezonansie MRI już po takim krótkim epizodzie widać świeże ogniska niedokrwienne.
Lekarz 2: Czyli w takim wypadku docelowo nie okulista, tylko neurolog.
Lekarz 1: Kluczowe słowo to “docelowo”. W toku diagnostyki oczywiście ocena okulisty jest niezbędna, żeby wykluczyć inne przyczyny. Ale to, czego ten pacjent najbardziej potrzebuje, to USG Doppler tętnic szyjnych, EKG, echo serca, profil lipidowy, glikemia, ocena czynników ryzyka sercowo-naczyniowego. I oczywiście natychmiastowa modyfikacja tych czynników – ciśnienie, cukier, cholesterol, rzucenie palenia.
Lekarz 2: Mhm. No dobra, ale domyślam się, że nie każdy pacjent ma tyle „szczęścia”, żeby dostać ostrzeżenie w postaci amaurosis fugax.
Lekarz 1: Dokładnie. Czasem pierwszym objawem nie jest ostrzeżenie, tylko już katastrofa – czyli zator tętnicy środkowej siatkówki, po angielsku central retinal artery occlusion, w skrócie CRAO.
Lekarz 2: Czyli pełny udar oka?
Lekarz 1: Tak, to bardzo trafne porównanie – udar siatkówki. Dochodzi w nim do nagłego, całkowitego niedokrwienia, najczęściej z powodu zatoru lub zakrzepu w tętnicy środkowej siatkówki. Czasem to efekt mikrozatoru cholesterolowego z blaszki miażdżycowej w tętnicy szyjnej, czasem skrzepliny przy migotaniu przedsionków, a innym razem – zapalenia naczyń, na przykład w olbrzymiokomórkowym zapaleniu tętnic. Ile mamy czasu na leczenie?
Lekarz 2: Zbyt mało, biologia nas nie rozpieszcza pod tym względem. Pacjent powinien być zaopatrzony w ciągu jednej do dwóch godzin od wystąpienia objawów. Siatkówka to tkanka o jednym z najwyższych metabolizmów w organizmie. Po 90 minutach niedokrwienia zaczyna się nieodwracalna martwica. Liczy się każda minuta.
Lekarz 2: To wcale nie tak długo. A zwykle pewnie trafia dużo później…
Lekarz 1: Niestety tak. Zanim pacjent się zorientuje, że to coś poważnego, zanim wybierze się do lekarza i trafi do odpowiedniego ośrodka, gdzie zbada go okulista i neurolog – nierzadko mija kilka-kilkanaście godzin.
Lekarz 2: Jaki jest profil pacjenta?
Lekarz 1: Zapewne cię nie zaskoczę, bo typowi kandydaci to: osoby po pięćdziesiątce - z nadciśnieniem, miażdżycą, cukrzycą, migotaniem przedsionków, palacze, a także kobiety stosujące doustną antykoncepcję. Co ciekawe – epizod amaurosis fugax potrafi CRAO poprzedzać o kilka dni.
Lekarz 2: Jak to wygląda klinicznie?
Lekarz 1: Klasyka: nagłe, bezbolesne, jednostronne zaniewidzenie. A w badaniu dna oka – siatkówka blada i obrzęknięta, tętniczki zwężone, w centrum charakterystyczna „wiśniowa plamka” – cherry-red spot. To dlatego, że w tym miejscu siatkówka jest najcieńsza i przez nią przeświecają naczynia naczyniówki.
Lekarz 2: Czyli dosłownie – czas to wzrok. Jakie realnie pacjent ma szanse na uratowanie widzenia? I czy nasze działania mogą cokolwiek zmienić?
Lekarz 1: Cóż… szanse są małe, ale nie zerowe. Źródła mówią, że mniej niż 20% pacjentów odzyskuje wzrok. Próbuje się różnych metod – masażu gałki ocznej, obniżania ciśnienia śródgałkowego, tlenoterapii hiperbarycznej – ale skuteczność tych procedur, patrząc na badania, jest niestety mizerna.
Lekarz 2: Tromboliza?
Lekarz 1: W teorii brzmi logicznie, w praktyce – rozczarowująco. Przy zatorach cholesterolowych jest wręcz bezużyteczna. W badaniach, w których trombolizę zastosowano w ciągu pierwszych 4–4,5 godziny, część chorych faktycznie odzyskała częściowo wzrok, ale jeśli terapię wdrażano później – efektów praktycznie nie było. Wniosek: trombolizę można rozważać tylko u starannie wyselekcjonowanych pacjentów w pierwszych godzinach od wystąpienia objawów, po konsultacji z ośrodkiem udarowym.
Lekarz 2: Czyli wszystko sprowadza się do jednego – czas, czas i jeszcze raz czas.
Lekarz 1: Dokładnie. Bo po tych kilku godzinach to już nie ratowanie wzroku, tylko profilaktyka kolejnego udaru.
Lekarz 2: Wszystko jasne.
Lekarz 1: No to idziemy dalej – skoro omówiliśmy zatory w tętnicach, czas na drugą stronę obiegu, czyli żyły. Zakrzep żyły środkowej siatkówki. Central retinal vein occlusion - CRVO.
Lekarz 2: Czyli przeciwieństwo zatoru tętnicy środkowej – nie chodzi o brak dopływu, tylko utrudniony odpływ krwi?
Lekarz 1: Dokładnie. Krew z siatkówki nie może odpłynąć, zaczyna się zastój i obrzęk. W efekcie ciśnienie w naczyniach rośnie, naczynia pękają i mamy spektakl, który okulista widzi w oftalmoskopie: siatkówka cała w krwotokach, obrzęknięta, żyły poszerzone i kręte, a tarcza nerwu wzrokowego obrzęknięta. Czasem mówi się, że dno oka wygląda jak „krwista burza śnieżna”.
Lekarz 2: Jak pacjent to odczuwa?
Lekarz 1: Pojawia się nagła, jednostronna utrata widzenia, ale zazwyczaj nie aż tak gwałtowna jak przy zatorze tętnicy. Może to być nagłe „zamglenie” albo ciemna plama w polu widzenia. W zaawansowanych przypadkach może dojść nawet do całkowitej utraty wzroku i zaburzenia reakcji źrenicy na światło.
Lekarz 2: Pacjenci z jakimi schorzeniami są najbardziej narażeni?
Lekarz 1: Typowe czynniki ryzyka to wszystkie, które sprzyjają zastojowi krwi i zakrzepicy: nadciśnienie, cukrzyca, miażdżyca, choroby serca, otyłość, palenie papierosów, a także zaburzenia krzepnięcia. Zakrzepica żyły środkowej siatkówki bywa pierwszą manifestacją stanu nadkrzepliwości lub chorób hematologicznych. Ryzyko rośnie z wiekiem, a dodatkowym czynnikiem jest jaskra – bo zwiększone ciśnienie w gałce ocznej utrudnia odpływ żylny.
Lekarz 2: Coś da się z tym zrobić? Chyba nie sposób udrożnić tak małe naczynia - raczej skupiamy się na kontroli postępu choroby i powikłań?
Lekarz 1: Mhm. Po pierwsze – trzeba wyrównać choroby ogólnoustrojowe. Bez kontroli ciśnienia, cukrów i lipidów wszystko wróci. Stosuje się iniekcje doszklistkowe inhibitorów czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego lub kortykosteroidów, co hamuje powstawanie nowych, nieprawidłowych naczyń i ogranicza krwotoki oraz obrzęki. Czasem konieczna jest laseroterapia, żeby zahamować powstawanie nowych naczyń i zapobiec wtórnej jaskrze neowaskularnej. Ale znów najważniejsze to szybkie rozpoznanie i leczenie czynników ryzyka, zakrzep żyły środkowej często jest tylko zapowiedzią kolejnych problemów naczyniowych.
Lekarz 2: No a jak to jest forma zakrzepicy, to może jakieś leki przeciwkrzepliwe?
Lekarz 1: Leki przeciwkrzepliwe pacjent powinien dostać po indywidualnej ocenie zakrzepowej - szczególnie jeśli np. stwierdzi się trombofilię. Źródła nie są zgodne, ale spotkałam się z tym, że wielu lekarzy daje np. pacjentom ASA do stosowania przewlekle.
Lekarz 2: Czyli oko to taki trochę wskaźnik tego, co może dziać się w całym organizmie – szczególnie jeśli chodzi o naczynia.
Lekarz 1: Doskonała uwaga. Omówmy jeszcze jakieś przyczyny pogorszenia widzenia. Coś ci przychodzi do głowy?
Lekarz 2: Okej, to w takim razie odwarstwienie siatkówki. Kojarzy mi się z błyskami, „zasłoną przed okiem” i koniecznością pilnej interwencji.
Lekarz 1: I bardzo dobrze ci się kojarzy. To stan, w którym siatkówka odrywa się od nabłonka barwnikowego, przez co przestaje być odżywiana. Typowe objawy to błyski świetlne – tzw. fotopsje, a potem ta charakterystyczna zasłona w polu widzenia. Pacjent często opisuje to tak: „jakby ktoś zaciągnął firankę”.
Lekarz 2: Czyli zaczyna się od błysków i mroczków, a potem zasłona robi się coraz większa?
Lekarz 1: Dokładnie. Często siatkówka jest mechanicznie pociągana przez ciało szkliste. Początkowo odwarstwienie obejmuje niewielki fragment, ale stopniowo się rozszerza. Jeśli dojdzie do zajęcia plamki żółtej, pacjent traci wzrok całkowicie. Co ciekawe – pacjenci nie zawsze zauważają to od razu. Przy patrzeniu obuocznym drugie, zdrowe oko „maskuje” problem. Dopiero kiedy pacjent je zakryje, orientuje się, że coś jest nie tak.
Lekarz 2: Brzmi podstępnie. Kto jest najbardziej narażony?
Lekarz 1: Osoby z dużą krótkowzrocznością, po operacjach okulistycznych, urazach głowy lub oka – nawet tych dawnych. I ciekawostka: jeśli zapytasz pacjenta, czy miał uraz, często zaprzeczy, ale gdy dopytasz, może się okazuje, że trenuje np. boks.
Lekarz 2: Ciekawe! I wtedy leczenie to laser?
Lekarz 1: Przy małym przedarciu – tak. Wykonuje się laseroterapię wokół miejsca pęknięcia, żeby „przylutować” siatkówkę i zapobiec dalszemu odwarstwieniu. Ale jeśli pacjent zgłasza się później, gdy siatkówka odwarstwiła się na większym obszarze, konieczny jest zabieg chirurgiczny.
Lekarz 2: Czyli witrektomia?
Lekarz 1: Najczęściej tak. W czasie operacji do komory ciała szklistego podaje się gaz lub olej silikonowy, który „dociska” siatkówkę do podłoża. Im szybciej wykonamy zabieg, tym większa szansa na uratowanie widzenia. Po kilku dniach od wystąpienia objawów szanse maleją dramatycznie.
Lekarz 2: Czyli znowu – czas to wzrok.
Lekarz 1: Mhm.
Lekarz 2: A krwawienia do gałki ocznej – zdarzają się chyba też w chorobach, o których już trochę mówiliśmy?
Lekarz 1: To prawda. Najczęściej to efekt pęknięcia naczyń siatkówki przy jej pociąganiu przez ciało szkliste, ale także powikłanie proliferacyjnej retinopatii cukrzycowej – czyli tej zaawansowanej postaci cukrzycy, w której tworzą się nowe, bardzo kruche naczynia. Krwotok może się pojawić również przy neowaskularyzacji po incydentach naczyniowych.
Lekarz 2: Czyli nie zawsze po urazie, choć to też pewnie częste?
Lekarz 1: Tak, urazy to kolejna duża grupa. Wtedy krew może się wynaczynić do komory przedniej – czyli przestrzeni między rogówką a tęczówką – albo do komory tylnej, czyli do ciała szklistego. Objawy to nagłe, bezbolesne pogorszenie widzenia i te charakterystyczne „muszki”, „chmury” czy „ciemne punkty” w polu widzenia. Pacjent często opisuje to jak dym unoszący się w oku.
Lekarz 2: I co wtedy robimy?
Lekarz 1: Leczenie zależy od przyczyny i rozległości. Jeśli krwawienie jest niewielkie i nie zasłania osi widzenia, zwykle wystarcza obserwacja i leczenie zachowawcze. Ale przy większych krwotokach, albo gdy krew się nie wchłania, wykonuje się witrektomię – czyli usunięcie zmienionego ciała szklistego. U pacjentów z cukrzycą lub neowaskularyzacją stosuje się także laseroterapię siatkówki, żeby zatrzymać rozwój nowych naczyń i zapobiec kolejnym wylewom.
Lekarz 2: To kolejny przykład, jak bardzo okulistyka styka się z interną.
Lekarz 1: Dokładnie.
Lekarz 2: Chcemy jeszcze coś omówić? Czy to już koniec?
Lekarz 1: Jeszcze troszeczkę! Proponuję neuropatie nerwu wzrokowego.
Lekarz 2: Brzmi jak temat rzeka.
Lekarz 1: Tak, to ostatnia grupa, ale bardzo różnorodna. Wyróżniamy trzy główne typy neuropatii nerwu wzrokowego: zapalne, niedokrwienne i toksyczne.
Lekarz 2: Zaczniemy od zapalnych?
Lekarz 1: Jasne. Zapalenie nerwu wzrokowego może dotyczyć części wewnątrzgałkowej, czyli tarczy, albo pozagałkowej – tej za gałką oczną. U dorosłych częściej występuje właśnie postać pozagałkowa. Objawy to: nagła utrata widzenia, mroczki przed okiem, upośledzenie widzenia barw – zwłaszcza czerwieni – i charakterystyczny ból nasilający się przy ruchach gałki ocznej.
Lekarz 2: Czyli oko boli przy patrzeniu w różne strony?
Lekarz 1: Tak, to bardzo typowe. W badaniu dna oka tarcza nerwu może wyglądać zupełnie normalnie, bo zapalenie toczy się głębiej, poza gałką.
Lekarz 2: Czekaj, czekaj… Kojarzy mi się to z czymś! Wiem – stwardnienie rozsiane!
Lekarz 1: Doskonale! Taka postać zapalenia nerwu wzrokowego bywa pierwszym objawem stwardnienia rozsianego.
Lekarz 2: Czyli pacjent z zapaleniem nerwu wzrokowego może w przyszłości rozwinąć SM?
Lekarz 1: Tak. U części chorych po miesiącach lub latach pojawiają się inne objawy neurologiczne. Ale zapalenie może też wystąpić samoistnie – bez związku ze stwardnieniem rozsianym.
Lekarz 2: Są jeszcze jakieś przyczyny zaniewidzenia? Toksyny? Jak metanol?
Lekarz 1: Tak, niektóre ksenobiotyki mogą uszkadzać wzrok, rzeczywiście sztandarowym przykładem jest metanol. Czasem wspomina się o lekach na gruźlicę.
Lekarz 2: Wiem, że moglibyśmy jeszcze długo wymieniać... Trochę mi już głowa pęka, aż mi się wzrok rozmazuje.. Tyle na dziś?
Lekarz 1: No dobra, cieniasie.
Lekarz 2: Słucham?
Lekarz 1: Powiedziałam to głośno? Żartowałam.
Kurs USG od podstaw - moduł 1
70. Ciemność widzę! Diagnostyka różnicowa nagłego zaniewidzenia.