1 na 10 pacjentów przyjmowanych do szpitala ma ostre uszkodzenie nerek, a na oddziałach intensywnej terapii nawet 40% z nich. To pilny stan kliniczny, który rozpoznajemy na podstawie wzrostu kreatyniny we krwi i/lub spadku oddawania moczu. Kiedy lekarz powinien pomyśleć o AKI? Jak najszybciej je potwierdzić? Jak należy podejść do pacjenta i jak go leczyć? W tym podcaście dowiesz się wszystkiego, co każdy lekarz powinien wiedzieć o AKI.

Zagadnienia związane z odcinkiem:

AKI, ostre uszkodzenie nerek, kreatynina, gfr, ekg, morfologia, crp, gazometria, badanie ogólne moczu, bom, diureza, przednerkowe, nerkowe, zanerkowe, pęcherz, moczowody, białkomocz, usg, kłębuszkowe zapalenie nerek, acei, nlpz

Dodatkowe materiały:

Różnicowanie przednerkowego i nerkowego AKI:

Wyniki pacjenta AKI:

Polecane źródła:

  • LANGE Case Files – Internal Medicine, third edition – Case 17
  • YT – OSMOSIS:
    • prerenal AKI
    • intrarenal AKI
    • postrenal AKI

Zapraszamy również do odsłuchania odcinka na:

👉🎧 Spotify: https://spoti.fi/3dOQUWW
👉🎧 Apple: https://apple.co/3r8XpHb
👉🎧 Google Podcast: https://bit.ly/3fmM9nN

 

Kurs z Interny – sprawdzony sposób na lepszy wynik!

Starannie wyselekcjonowane materiały, gotowy plan pracy, systematyzacja wiedzy, najlepsza baza pytań – z nami możesz skupić się na tym, co najważniejsze – swojej nauce!

  • Dostępne w abonamencie
Pierwszy zakup
6 miesięcy (185 dni) 66 zł m-c
 
399
Płatność jednorazowa za cały wybrany okres.
Płatność jednorazowa za cały wybrany okres.
Zapisz się

Transkrypcja:

L - lekarz - młody, żywiołowy

S - Studenci - kilkoro aktywnych studentów/studentek na seminarium -20-25 lat, widziałbym tutaj byłyby fajne 2-3 różne głosy mocno różniące się od lekarza, różna płeć.


Lekarz: Studenci najmilsi! Przepraszam, że musieliście czekać. Gdy do was szedłem, mieliśmy zatrzymanie krążenia na oddziale. Niestety pacjentka wylądowała na intensywnej pod respiratorem. Musiałem dopełnić jeszcze formalności i porozmawiać z rodziną… eh, młoda kobieta…

No nic, teraz zajęcia - i standardowo - nie mamy dużo czasu, więc nie przedłużając już, odpalamy slajdy i mam dla was przypadek kliniczny!

Zamknijcie oczy i wyobraźcie sobie… pacjenta, w wieku sześćdziesięciu czterech lat przyjętego do szpitala z bólem w klatce piersiowej i wysokimi wartościami ciśnienia tętniczego. Typowy, zaniedbany zdrowotnie mężczyzna z zespołem metabolicznym: otyły - 120 kg, z cukrzycą, nadciśnieniem, po zawale i do tego cały czas pali papierochy. Wśród leków, które pacjent DEKLARUJE, że przyjmował w ostatnim czasie, znajduje się ASA, ACEI, beta-bloker i nitraty…

Diagnozą okazuje się być ostry zespół wieńcowy, więc szybko - koronarografia, stenty… Mija kilka dni, wszystko wydaje się być super, stan chorego się poprawia, ból ustąpił… Już lekarz prowadzący wita się z gąską, już ma drukować wypis, jednak… jak na złość chory coś mówi, że nie ma siły, stracił apetyt, zaczyna wymiotować.

Pytanie do Was: Co się dzieje z pacjentem? Co robicie?


Studenci: No zlecamy morfologię, CRP…

S): …USG brzucha… EKG…


L: Okej, możliwe, że zrobimy te badania, które wymieniliście, ale może go najpierw zbadamy? Ukierunkujemy nasze postępowanie na diagnostykę różnicową.


S: No dobra, to ja spytam, jak pacjent wygląda? jakie ma parametry życiowe, czy gorączkuje?


L: Wygląda tak sobie - skóra bez wykwitów, trochę blady, nieco apatyczny. Ciśnienie tętnicze 105/65, tętno ok 55-60/minutę, temperatura 36 stopni, saturacja 96%, 20 oddechów na minutę. Co dalej?


S: Serce i płuca osłuchowo? Brzuch? Obrzęki? Może coś innego zwraca naszą uwagę?


L: Serce pracuje miarowo, nie słyszycie patologicznych szmerów, nad płucami pojedyncze trzeszczenia. Brzuch przy palpacji miękki, niebolesny, bez objawów otrzewnowych. Co tam jeszcze… Chełmoński ujemny, Goldflam ujemny. Żyły szyjne niewidoczne, umiarkowane obrzęki wokół kostek. Przez ostatnie 12 godzin oddał 300 ml moczu. Ok, to teraz jakie badania zlecacie?


S EKG!

S: Morfologia

S: CRP!

S prokalcytonina! TSH, elektrolity!

S: kreatynina i mocznik!

S: Troponiny!

S: Gazometria i równowaga kwasowo-zasadowa!


L: OK, dorzućmy jeszcze stężenie wapnia i badanie moczu - na razie wystarczy, na slajdzie macie wyniki.


L: EKG - wygląda nie najgorzej, zmiany niedokrwienne będące podstawą rozpoznania OZW już się wycofały, troponiny dalej trochę podwyższone, ale spadają.

Parametry zapalne w normie. W morfologii widoczna niewielka niedokrwistość. Gazometria i TSH są w porządku, sód w normie, potas nieco podwyższony - 5,4, kreatynina wzrosła z 1,5 do 3 w ciągu dwóch dni. Stężenie mocznika wynosi 80, normy macie podane. To co, wiecie co jest naszemu pacjentowi?


S: Ostra niewydolność nerek!


L: W porządku! Chociaż od kilku już lat preferuje się termin “ostre uszkodzenie nerek”, po angielsku acute kidney injury, w skrócie AKI. Aczkolwiek w praktyce - na razie mało kto tego określenia używa… “niewydolność” zarezerwowano do bardziej zaawansowanych postaci uszkodzenia, gdy narząd przestaje funkcjonować i gdy pacjent wymaga leczenia nerkozastępczego... Al okej, uargumentujcie waszą diagnozę! Skąd takie rozpoznanie?


S: Mieliśmy na dzisiaj poczytać właśnie o ostrym uszkodzeniu nerek.


L: No dobra spryciarze, zakładamy, że pacjenci raczej nie przychodzą z napisanymi rozpoznaniami na czole. Jakieś inne pomysły?


S: Pacjentowi wzrosła kreatynina i oddaje mało moczu - spełnia kryteria rozpoznania według wytycznych KDIGO


L: Czyli? Jakie to kryteria?


S: Jedno kryterium dotyczy kreatyniny - i to jest wzrost o 0,3 mg/dL przez 48 godzin lub 1,5-krotny wzrost przez 7 dni.

Drugie to zmniejszenie wydalania moczu poniżej 0,5 ml/kg/h przez 6 godzin. Wystarczy jedno z tych kryteriów


L: Tak. Zaznaczmy jednak, że AKI może przebiegać z prawidłową ilością oddawanego moczu, więc sama ocena tego parametru może nas zaprowadzić na manowce, ale o tym sobie jeszcze powiemy… Tak więc nasz pacjent ma ostre uszkodzenie nerek, spełnia oba kryteria - wzrost kreatyniny i zmniejszenie wydalania moczu, zgadzacie się?


S : Tak

S : Tak


L: Jak już rozpoznamy AKI, to musimy zastanowić się nad ciężkością uszkodzenia. Tu przychodzą z pomocą kryteria stopniujące w zależności od tego jak bardzo wzrosła kreatynina i ile moczu pacjent oddaje. W skrócie - im dynamika kreatyniny i narastającej oligurii jest większa, tym bardziej wzrasta śmiertelność. Wiele zależy oczywiście od przyczyny AKI i innych chorób pacjenta. Są jakieś uniwersalne objawy? Jak uważacie?


S: Hmm…chyba nie.


L: Dokładnie, co więcej… AKI zwykle w początkowej fazie w ogóle nie da objawów, a w obrazie klinicznym dominować będzie przyczyna, która stoi za uszkodzeniem nerek. W bardziej nasilonym uszkodzeniu, albo gdy dochodzi do zaostrzenia przewlekłej choroby nerek, objawy pojawią się częściej . Z czego wtedy wynikają?


S: No, z utraty funkcji nerek…


L: Czyli? Konkretnie poproszę!


S: Zmniejszenie usuwania z organizmu toksycznych produktów przemiany materii - głównie chodzi o mocznik, prawda?


L: Wspaniale! Gromadzenie toksycznego mocznika może prowadzić do osłabienia, wymiotów, pogorszenia kontaktu, a później do innych groźnych powikłań jak na przykład mocznicowego zapalenia osierdzia. Jednak kwestia występujących dolegliwości jest dość mocno indywidualna, niektórzy mimo wysokich wartości mocznika mogą nie mieć objawów. A co jeśli pacjent przestaje wydalać mocz i dochodzi do objawów przewodnienia?


S:Tworzą się obrzęki?


L: Dokładnie, płyn może też zbierać się w jamach ciała - opłucnej, otrzewnej, osierdziu, jak również w płucach - w skrajnym wypadku doprowadzając do obrzęku płuc. A równowaga kwasowo zasadowa? elektrolity? Coś kojarzycie?


S: …


L: Nerki, które przestają prawidłowo pracować mają problem ze spadkiem resyntezy i resorpcji wodorowęglanów, a pamiętajmy, że wodorowęglany są najważniejszym buforem gospodarki kwasowo zasadowej. Oprócz tego spada wydalanie wraz z moczem jonów wodorowych, które zostają we krwi … Co to oznacza?


S: Kwasicę?


L: Tak, kwasicę metaboliczną, którą pacjent klinicznie może kompensować przyspieszonym oddechem.

Innym bardzo ważnym odchyleniem są zaburzenia gospodarki potasowej - najczęściej będziemy mieli do czynienia z hiperkaliemią, która jest jedną z potencjalnie odwracalnych przyczyn czego?


S Zatrzymania krążenia!


L: Tak! Sami widzicie, że z nerkami nie ma żartów!

Tak jak powiedzieliśmy sobie wcześniej, często jednak będzie tak, że AKI w początkowej fazie nie da objawów, bo wydolne będą mechanizmy kompensacyjne. Jeśli ten moment przeoczymy i nie wdrożymy odpowiedniego leczenia, to zwiększa się ryzyko powikłań oraz przejścia w przewlekłą chorobę nerek.

Jak do tego nie dopuścić? Jak myślicie?


S : Aktywnie poszukiwać przyczyn AKI!


L: O tym zagadnieniu też poczytaliście?


S: Mamy przyczyny przednerkowe, nerkowe i zanerkowe. Większość to chyba te pierwsze i trzecie.


L: Tak, przyczyny pozanerkowe, czyli “nienerkowe” odpowiadają za 80 procent przypadków ostrego uszkodzenia nerek. Ale! Nieleczone przyczyny “pozanerkowe” prowadzą również do powstania komponenty nerkowej.

Wróćmy do naszego pacjenta - Jak dowiedzieć się, dlaczego rozwinął ostre uszkodzenie nerek?


S: Trzeba poszukać przyczyny w wywiadzie, badaniu przedmiotowym i badaniach dodatkowych.


L: No to lećmy po kolei. Czy nasz pacjent może mieć przyczynę przednerkową? Co się kryje pod tą nazwą?


S: No to są przyczyny, gdy z różnych powodów do nerki dopływa zbyt mało krwi, na przykład krwawienie jest takim stanem.

S: Albo odwodnienie.


L: Super! Krwotok jest dość oczywisty, myślę… Ale oprócz wstrząsu krwotocznego, ten sam efekt może mieć każdy inny rodzaj wstrząsu - w sepsie, anafilaksji, oparzeniach… Albo wstrząs obturacyjny spowodowany na przykład zatorowością płucną..

Co do odwodnienia - pod tym hasłem kryją się zwykle starsi pacjenci, którzy z różnych przyczyn nie dopijają, albo złapią biegunkę czy wymiotują... A w cukrzycy zdekompensowanej? Dlaczego pacjenci się odwadniają?


S: Przez diurezę osmotyczną!


L: Super. A przychodzą Wam do głowy jeszcze jakieś mechanizmy przednerkowego AKI? Podpowiem, że chodzi o jeszcze jeden typ wstrząsu, którego nie wymieniliśmy.


S: Moim zdaniem zaburzenia kurczliwości, a nawet wstrząs kardiogenny spowodowany ostrym zespołem wieńcowym mógł u pacjenta być przyczyną zmniejszenia ukrwienia nerki.


L: Dokładnie. Pamiętajcie, że spadek kurczliwości czy zaburzenia rytmu związane z niedokrwieniem mięśnia sercowego mogą wpłynąć na zmniejszenie rzutu. Spadek rzutu serca już o kilkanaście procent może spowodować obniżenie przepływu krwi przez nerki o połowę... tym bardziej, jeśli AKI nakłada nam się na wcześniej już istniejącą przewlekłą chorobę nerek.


S: A panie doktorze, jak to jest z lekami, takimi jak np. ACEI które pacjent stosował ? Też w podręczniku wymieniane są jako przyczyna przednerkowa.


L: To prawda, świetnie że zwróciłeś na to uwagę. Inhibitory konwertazy angiotensyny nie tylko wpływają na pracę serca i obniżają ciśnienie, ale też pobudzają układ współczulny i powodują rozszerzenie tętniczki ODprowadzającej. Czyli, co się stanie? - Spadnie ciśnienie filtracyjne… Czasem jest to pożądane działanie, np. przy występującym białkomoczu, ale nie w przypadku gdy do nerki dopływa zbyt mało krwi. Niedaleko swój mechanizm działania mają NLPZ-ty , one z kolei OBkurczają tętniczkę DOprowadzającą i też spowodują spadek ciśnienia filtracji. Wymyślimy jeszcze jakieś przyczyny przednerkowe?


S: Może być zator tętniczy - chociaż wydaje mi się, że w tym przypadku ta przyczyna jest mało prawdopodobna.

S ...czy ja wiem - pacjent z zespołem metabolicznym - miażdżyca...


L: Zgadzam się! Dodatkowo, przypomnijcie sobie, że wykonywana była koronarografia, czyli manipulacja w układzie tętniczym - teoretycznie to też może być źródło zatoru… Patrzcie, o ilu rzeczach należy pomyśleć, a dopiero omówiliśmy niektóre przyczyny przednerkowe. Przeskoczmy teraz do przyczyn zanerkowych - co o nich wiecie?


S: No mamy w nich do czynienia z przeszkodą w odpływie moczu. Jakieś kamienie, rozrost prostaty…

S: guzy?


L: Wspaniale, 100 punktów dla Gryffindoru! He he.

Czyli przyczyny zanerkowe to głównie domena głównie urologów. Aby potwierdzić zanerkowe podłoże AKI, należy uwidocznić poszerzenie układu kielichowo-miedniczkowego. W większości przypadków wystarczy do tego USG czasem trzeba będzie się wspomóc innymi badaniami, jak tomografia. W dalszej kolejności trzeba się zastanowić, jak usunąć przeszkodę w odpływie moczu. Myślę, że nie będziemy głębiej w to wchodzić i rozwodzić się nad “kamlotami”, resekcjami prostaty i nowotworami w obrębie miednicy. Zostały nam jeszcze do omówienia przecież przyczyny nerkowe. One stanowią zwykle największe wyzwanie. Coś mi możecie w tym temacie powiedzieć?


S: W nerkowym AKI problem leży w nerce - dochodzi do uszkodzenia jej struktur wskutek działania różnych czynników zapalnych… w sumie niezapalnych też - no tak jak doktor mówił – przyczyn jest dużo.


L: Myślę, że całkiem nieźle oddałaś istotę problemu. A czy AKI nerkowe może dotyczyć naszego pacjenta?


S: Raczej nie….

S: Jak to nie? Dostał kontrast podczas koronarografii!


L: Haha! Byłem ciekaw, czy to wyłapiecie. Pokontrastowe uszkodzenie nerek - definiuje się jako wzrost kreatyniny występujący po procedurze z podaniem kontrastu - zwykle kilka dni później. Jednak, co ciekawe, jest to temat kontrowersyjny i niektórzy debatują, czy to uszkodzenie w ogóle istnieje. Podrzucę wam artykuły do poczytania! Dla bezpieczeństwa lepiej chorego przed badaniem nawodnić - wlejcie w niego kroplówę “na wzmocnienie”, jeśli nie ma przeciwwskazań.

No dobra, zaczęliśmy trochę od środka, ponieważ środki kontrastowe zwykle są wymieniane przy uszkodzeniu na poziomie cewek nerkowych. Co jeszcze może być uszkodzone w nerkowym aki?


S: No chyba wszystkie struktury nefronu!


L: Okeej. Czyli kłębuszki nerkowe, kanaliki oraz przestrzeń śródmiąższowa, zgadzacie się?


S: Tak!

S: Tak!


L: To polećmy dalej z tymi cewkami, bo tam znajdziemy najczęstszą przyczynę nerkowego AKI, wiecie jaką?

Tak naprawdę za najczęstsze podłoże nerkowego AKI uważa się ostre uszkodzenie cewek nerkowych w następstwie niedokrwienia nerki - czyli - przyczyn przednerkowych, o których zdążyliśmy już sobie trochę powiedzieć. Dlatego identyfikacja i szybkie leczenie są tak ważne. Poza niedokrwieniem coś jeszcze uszkadza cewki?


S: No ja czytałem, że leki - antybiotyki, ale nie pamiętam jakie.


L: Najczęściej wymieniane są aminoglikozydy, poza tym cewki dostaną po tyłku od alkoholi niespożywczych - glikolu, metanolu… czyli tu w grupie ryzyka są amatorzy wszystkiego, co kończy się na “-ol”, ale… też dzieci, które mogą wypić je przez przypadek - glikol ma słodki smak.

Osobną grupą chorób jest jeszcze cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek - jest to sytuacja, w której proces zapalny dotyczy przestrzeni śródmiąższowej i jak nazwa wskazuje - cewek, a oszczędza kłębuszki nerkowe. Tutaj wliczamy odmiedniczkowe zapalenie nerek o podłożu infekcyjnym, ale też reakcje alergiczne w odpowiedzi na leki - na przykład na penicyliny.


S: A gdy chodzi o kłębuszki, to mówimy o KZN-ach?


L: Dokładnie tak, te nieszczęsne glomerulopatie na czele z kłębuszkowymi zapaleniami nerek - to temat na inny podcast, albo nawet rap - słyszałem kiedyś taki na Więcej niż LEK. Wymieniać by można i wymieniać… sami widzicie…. nie ma to sensu, bo i tak wszystkiego nie zapamiętacie, lepiej będzie powiedzieć jeszcze kilka słów na temat diagnostyki i w końcu leczenia.


S: To ja mam od razu pytanie, które mi się od dłuższego czasu nasuwa - doktorze, to jak sobie poradzić, skoro powiedzieliśmy niedawno, że AKI często w początkowej fazie nie da objawów?


L: I to jest świetne pytanie! Heheh, musisz włączyć szósty zmysł - czyli myśl o AKI często! Mówiliśmy sobie, że zwykle w obrazie klinicznym będzie dominować to, co jest przyczyną uszkodzenia nerek. Zacznijcie od dobrego wywiadu, rozważcie AKI u każdego pacjenta z nową ostrą chorobą, zwłaszcza po 65. roku życia, dorwijcie się do dokumentacji - może pacjent ma już w wywiadzie chorobę nerek, która się zaostrzyła. Dowiedzcie się, czy przyjmował w ostatnim czasie jakieś substancje nefrotoksyczne i tak dalej, i tak dalej. Następnie co należy zrobić po zebraniu wywiadu?


S: Zbadać!


L: Jeżeli pacjent ma tachykardię, niskie ciśnienie, blade powłoki, wygląda na to, że wpada we wstrząs, kreatynina wysoka - jaka to będzie prawdopodobnie przyczyna AKI?


S: Przednerkowa.


L: Okej, dobrze! A co jeśli u innego pacjenta stwierdzacie ból boku, dodatni objaw Goldflama, parcie na mocz?


S: To pewnie ma kamicę?


L: Na przykład. A jeśli dołożymy do tego gorączkę, to taki pacjent może mieć odmiedniczkowe zapalenie nerek… z którego szczególnie u starszych osób może rozwinąć się urosepsa, pamiętajcie o tym. No, a powiedzmy coś z innej beczki - jeszcze inny chory na oddziale ortopedii, po wypadku komunikacyjnym, ma mocno “pogruchotane” kończyny dolne, które zostały zgniecione przez deskę rozdzielczą, nagle zaczął mniej sikać.


S: A, to zespół zmiażdżenia, mioglobina we krwi - nerkowe AKI!


L: Sami więc widzicie, czasem obraz kliniczny będzie oczywisty, a czasem przysporzy niemałe trudności. Ostatni przykład - pacjent z zastoinową niewydolnością serca może mieć cechy znacznego przewodnienia - będzie na przykład cały obrzęknięty, a mimo to będzie miał przyczynę przednerkową - bo perfuzja nerek będzie niewystarczająca, krew będzie zalegać w naczyniach i przesączać się do tkanek generując obrzęk. W badaniu przedmiotowym nad płucami trzeszczenia, a w RTG klatki piersiowej zobaczyliśmy cechy zastoju w płucach. Czy intensywne nawadnianie jest dobrym pomysłem?


S: Moim zdaniem nie za bardzo, podstawą powinno być w takim wypadku leczenie niewydolności serca.


L: Doskonale.


S: Ojej, dużo tego panie doktorze…


L: Wiem, wiem. Ale nie martwcie się! Nie chodzi o to, byście wszystko dzisiaj zapamiętali, a o to, żebyście złapali ogólny koncept jak do AKI podejść. Wywiad, dokładne badanie pacjenta, badania laboratoryjne i obrazowe ukierunkowane na diagnostykę różnicową zwykle umożliwiają zidentyfikowanie przyczyny. Najwięcej trudności przysporzyć może odróżnienie przednerkowego AKI od nerkowego. Niekiedy trzeba wykonać biopsję nerki i zobaczyć, co tam się dzieje w tych kłębuszkach i cewkach…


S: A są jeszcze jakieś sposoby, żeby odróżnić AKI nerkowe od przednerkowego? Czytałam, że badanie moczu może być pomocne. W praktyce to rzeczywiście jest użyteczne?


L: Warto pamiętać, że mała ilość oddawanego moczu wskazuje raczej na przyczynę przednerkową. Z kolei w nerkowej jest z tym różnie, mocz ma mniejszą gęstość i znajdziecie w nim większe stężenie sodu - patofizjologicznie tłumaczy sie to upośledzeniem jego wchłaniania zwrotnego, co prowadzi do skurczu tętniczki Doprowadzającej i spadku filtracji.

Możecie też policzyć iloraz stężenia mocznika do kreatyniny w surowicy - w nerkowym AKI ten iloraz jest mniejszy - wiecie z czego to wynika?


S: Yyyy…


L: W prawidłowo funkcjonujących nerkach część mocznika jest reabsorbowana z powrotem do krwi. Jeśli mechanizmy za to odpowiedzialne są uszkodzone, to mniej mocznika będzie we krwi, i iloraz będzie malał - znajdziecie bez problemu tabelki pomagające w odróżnieniu tych przyczyn na podstawie różnych parametrów, dorzucimy też jedną naszym słuchaczom. Co jednak warto podkreślić, tabelki bywają zawodne w przypadku występującej przewlekłej choroby nerek i przyjmowania diuretyków.

Wyglądacie już na zmęczonych - kończymy na dzisiaj?


S: A w sumie co było naszemu pacjentowi, którego wcześniej omawialiśmy?


L: Hmmm. Jeszcze nie wymyśliłem…


L: Żartuje oczywiście. Tak na serio to okazało się, że pacjent miał zaburzenia rytmu serca, przejściowa bradyarytmia spowodowała spadek rzutu i przednerkowe AKI, przynajmniej to wynikało z dokumentacji.

Dobra, to na koniec - jakbyście mieli pacjenta ze świeżo zdiagnozowanym AKI, to jak byście z nim postępowali na oddziale? Zróbmy małe podsumowanie i stwórzmy zasady ogólne.


S: No to dążymy do znalezienia i usunięcia przyczyny i czynników pogarszających funkcję nerek.

W przypadku przednerkowego uszkodzenia nerek będzie to zadbanie o prawidłową perfuzję, czyli zwykle odpowiednie leczenie wstrząsu, czy niewydolności serca.


L: Super, Pamiętajcie też żeby odstawić leki nefrotoksyczne, ACEI, czy NLPZ - we wstrząsie to nie jest dobry pomysł. Co w nerkowym i zanerkowym AKI?


S: Myślę, że leczenie podstawowej choroby nerek, a w przypadku zanerkowego - usunięcie przeszkody w odpływie moczu.


L: Super! A jakie jeszcze ogólne zasady leczenia AKI moglibyśmy sformułować?


S: Leczymy zaburzenia elektrolitowe, najbardziej niebezpieczny jest potas, bo może powodować zaburzenia pracy serca, a nawet zatrzymanie krążenia.


L: Mhm.


S: Moim zdaniem ważna też jest kontrola bilansu płynów, przez monitorowanie diurezy i podaży płynów


L: Fajnie! Najlepiej, gdy macie możliwość ważenia chorego codziennie.

Jak często chcielibyście kontrolować mocznik, kreatyninę, elektrolity?


S: Na początku pewnie przynajmniej raz dziennie.


L: Tak, w większości przypadków raz na dobę będzie wystarczająco. Jeśli mowa o leczeniu, to warto zwrócić jeszcze uwagę na żywienie. Jeśli pacjent ma zwiększony katabolizm lub jest leczony dializami, to zawartość białka w diecie powinna być zwiększona.


S: o tak, mhm, okej


L: Super, to najważniejsze rzeczy mamy omówione. W większości przypadków jak będziecie się tego trzymać, to stan chorego powinien się poprawiać. Aczkolwiek niestety nie zawsze jesteśmy w stanie choremu pomóc tak, jakbyśmy chcieli.

Co zrobicie, jeśli pomimo leczenia, pacjent pogarsza się, rozwija kwasicę, objawy mocznicowe, potas szybuje w kosmos, nie radzicie sobie z przewodnieniem i do tego pacjent jeszcze wypił glikol etylenowy?


S:Wtedy zostaje dializa!


L: No i prawidłowo! Podsumowując, pamiętajcie, że prawie 1 na 10 pacjentów przyjmowanych do szpitala ma ostre uszkodzenie nerek, a na oddziałach intensywnej terapii 40% z nich – osobiście uważam, że lekarz każdej specjalności powinien coś o nim wiedzieć!

Dobra, uciekać do domu!


Zapamiętaj!

1. Ostre uszkodzenie nerek to stan kliniczny który rozpoznajemy na podstawie wzrostu kreatyniny we krwi i/lub spadku oddawania moczu.

2. Obraz kliniczny i rokowanie w AKI są różne, pacjenci mogą prezentować zarówno jedynie przejściowy, łagodny wzrost kreatyniny, jak i ciężkie zaburzenia metaboliczne wymagające dializ

3. Zwykle w początkowej fazie AKI jest bezobjawowe, a w obrazie klinicznym dominują objawy choroby podstawowej będącej przyczyną uszkodzenia.