Migotanie przedsionków jest najczęstszą arytmią nadkomorową, z którą spotkasz się podczas pracy lekarskiej. Obraz kliniczny migotania przedsionków może być bardzo zróżnicowany, od pacjentów skąpoobjawowych do niestabilnych hemodynamicznie. Z tego podcastu dowiesz się jak prowadzić wywiad z pacjentem zgłaszającym się z kołataniem serca, jak je diagnozować, kiedy rozpoznać migotanie przedsionków i jak je skutecznie leczyć.
Studentka: Panie doktorze, przyszedł nowy pacjent, “striażowany” jako kołatanie serca od kilku godzin.
Lekarz: Podziwiam twój zapał, że zostajesz na te nocne dyżury
S: Dużo się na nich uczę.
L: Cieszę się, dobra, to zrób proszę pacjentowi EKG, oznacz parametry, ciśnienie, saturację, ja już idę.
S: Jasne.
L: Dobry wieczór, a raczej dzień dobry panie... Janie, co pana sprowadza do izby przyjęć o... 4 nad ranem…?
P: Serducho kołacze… od wieczora, źle się czuję, spać nie mogłem.
L: Czuje pan kołatanie serca, tak? To uczucie trwa nieprzerwanie od zeszłego wieczora? (potwierdzenie pacjenta) w jakiej sytuacji się ono pojawiło?
P: Na spacerze z psem byłem, szedłem i nagle jak się nie zacznie...
L: Coś jeszcze panu dolega? Boli w klatce piersiowej? Ciężko się oddycha?
P: Nie, dobrze się czuję, tylko to serducho, poza tym nic.
L: A ma Pan może wrażenie, że szybciej się męczy?
P: A to tak, od kilku godzin się męczę bardziej, wróciłem do domu z tego spaceru zdyszany.
L: Od czasu pojawienia się kołatania?
P: Tak
L: Miał pan coś podobnego wcześniej?
P: Tak, jeden raz - jakiś rok temu. Ale przeszło samo, więc do lekarza nie poszedłem
L: Na coś pan choruje przewlekle?
P: Mam nadciśnienie i cukrzycę, i jeszcze dnę moczanową. O tutaj, wziąłem dokumenty.
L: Okej… Jest też lista z lekami - Metformina, walsartan, allopurynol… To są wszystkie leki które pan bierze?
P: Tak
L: Mamy już to EKG i parametry?
S: EKG leży na stole, tam są też spisane parametry - Saturacja 98%, ciśnienie 140/80, tętno około 130. Jak badałam pacjenta, to wyczułem ubytek tętna na obwodzie.
L: Mhm, okej. do pacjenta: Proszę odsłonić klatkę piersiową, przyłożę stetoskop. Proszę się położyć. Brzuch gdzieś boli?
P: Nie
L: A nogi nie puchną? Zobaczmy, nie ma obrzęków, w porządku, rzućmy teraz okiem na EKG
LEKTOR
Spróbuj samodzielnie opisać EKG dołączone do nagrania, oraz zastanów się nad możliwą diagnozą i postępowaniem w tej sytuacji.
L: niemiarowość, rytm w zakresie mniej więcej 100-130/minutę, brak załamków p przed każdym QRS… dyskretne obniżenia ST z odprowadzeń bocznych.
L: do pacjenta Mamy winowajcę. Ma pan migotanie przedsionków.
P: Co to znaczy panie doktorze?
L: Proszę spojrzeć, narysuję. To jest pana mięsień sercowy, składa się z 4 jam - dwa przedsionki i dwie komory. Nie rozwodząc się nad szczegółami, przedsionki w prawidłowych warunkach synchronicznie kurczą się i pomagają w przepompowaniu krwi do komór, a następnie komory pompują krew dalej, prawa do płuc, lewa do aorty, z której krew trafia do wszystkich komórek organizmu. I tak tworzy się zamknięty obieg.
Problem, który wystąpił u pana związany jest z tym, że komórki mięśniowe przedsionków zamiast kurczyć się w skoordynowany sposób robią to chaotycznie, byle jak i z ogromną prędkością, powyżej 350 razy na minutę. W efekcie przedsionki serca zamiast kurczyć się, stoją w miejscu, a ich ściany falują.. To sprawia, że przestają spełniać swoją funkcję i serce pracuje gorzej, wypompowuje z siebie mniej krwi To najprawdopodobniej dlatego łatwiej się pan męczy, a że serce “wariuje”, to odczuwa pan to kołatanie.
P: To co teraz? To groźne panie doktorze?
L: Niestety może być groźne. Najpoważniejszym powikłaniem jest udar mózgu. Migoczące przedsionki nie kurczą się, więc zalega w nich krew, a ta - gdy stoi w miejscu - może zacząć krzepnąć tworząc skrzepliny, czyli takie jakby strupki wewnątrz serca. To czego się boimy, to fakt, że skrzeplina może wypłynąć z serca i zatkać którąś z napotkanych tętnic. Jeśli zatka np. jakąś tętnicę w mózgu - to wywoła udar. Jeśli popłynie do naczyń jelit lub nogi, to może spowodować tam ostre niedokrwienie. To co możemy zrobić, żeby temu wszystkiemu zapobiec, to podać panu leki pospolicie nazywane “rozrzedzającymi krew”, które blokują krzepnięcie krwi i powstawanie skrzepliny.
P: Mój tato coś takiego bierze
L: No widzi pan, będzie mógł pan z ojcem się wymieniać doświadczeniami... Dobra, żarty na bok. Na razie nie ma powodu do paniki, pana stan jest stabilny. Pobierzemy krew do badań, poszukamy, czy nie ma jakiejś przyczyny tego migotania - na przykład zaburzeń elektrolitowych. A proszę mi powiedzieć - czy jest coś, co mogło wywołać ten napad? Czasem może to być w nadmiernych ilościach alkohol, kofeina, a może była ostatnio jakaś zmiana leków?
P: Nooo.. napiłem się wieczorem wina z żoną, nie powiem.
L: Widzi pan, możliwe, że to była właśnie przyczyna.
A teraz podamy leki, żeby trochę zwolnić czynność serca, powinno pomóc z tym kołataniem. Jak będziemy mieli wyniki badań, to porozmawiamy co dalej.
P: Dobrze.
(jakieś hałasy sugerujące, że odeszli od pacjenta, jakiś fadeout, minęło trochę czasu)
S: Czyli nie będziemy strzelać?
L: (ironicznie) Nie strzelamy do pacjentów.
S: W porządku, rozumiem, że nie będziemy robić kardiowersji?
L: Na razie nie ma takiej potrzeby, pacjent jest stabilny hemodynamicznie, po podaniu metoprololu rytm zwolnił do 100, uczucie kołatania się zmniejszyło. Myślę, że uzasadnione jest trochę poczekać. Napadowe migotanie przedsionków lubi się samo umiarowić nawet w połowie przypadków. Jest to dowód na to, że sama obecność lekarza może mieć niesamowity efekt leczniczy!
S: Rzeczywiście. Chociaż przyznam, że to postępowanie nie jest do końca dla mnie zrozumiałe, ma pan doktor jakiś sposób na ogarnięcie tego wszystkiego?
L: No dobra, chodź, usiądźmy i zacznijmy w takim razie od początku.
Pacjent z migotaniem przedsionków może trafić do ciebie w bardzo wielu kontekstach klinicznych. Podam ci kilka przykładów.
Trafia do ciebie pierwszy pacjent z migotaniem, u którego szybka czynność komór doprowadziła do kompletnej niestabilności hemodynamicznej, czasem powodującej niedokrwienie mięśnia sercowego i ból dławicowy - taki pacjent wymaga pilnej kardiowersji elektrycznej.
S: To wydaje się jasne, niestabilny pacjent równa się kardiowersja.
L: Okej, wykonałeś kardiowersję, masz powrót rytmu zatokowego. Przychodzi kolejna pacjentka. Jest stabilna, ale choruje na napadowe migotanie i co jakiś czas ma napad, który daje bardzo nieprzyjemne objawy - uczucie kołatanie serca, poty, pogorszenie tolerancji wysiłku, czy omdlenia.
S: Coś podobnego jak u pana Jana?
L: Można tak powiedzieć.
Pacjentka bierze na stałe leki przeciwkrzepliwe. Została zaopatrzona w propafenon doraźnie do przerywania napadu, tzw. “pill in the pocket”. W sytuacjach, gdy napad się przedłuża i objawy są mocno dokuczliwe, wykonywana jest u niej w szpitalu kardiowersja w celu przerwania napadu. Postępowanie u takich pacjentów zależy więc od nasilenia objawów. Masz taką prostą 4-stopniową skalę EHRA, do oceny wpływu objawów na funkcjonowanie. Taka trochę analogiczna do NYHA w niewydolności serca.
S: Zaraz sobie sprawdzę.
L: U jeszcze innego pacjenta migotanie przedsionków to będzie składowa jakiejś “grubej” patologii leżącej pod spodem - jest to bardzo niebezpieczna sytuacja, w której łatwo popełnić błąd. Skupiasz się na kontroli rytmu serca, zamiast leczyć groźną przyczynę powstania zaburzeń.
S: Na przykład zawał czy zaburzenia elektrolitowe??
L: Na przykład, ale też sepsa, zatorowość płucna, czy przełom tarczycowy.. Ostatnio kumpel zajmował się pacjentką z napadowym migotaniem w wywiadzie, trafiła do niego z kołataniem serca i osłabieniem. W EKG rzeczywiście migotanie. Po próbie kardiowersji farmakologicznej nie udało się przywrócić rytmu zatokowego. Okazało się, że w badaniach miała hipokaliemię... 2,1 milimola.
S: O kurde....
L: Idźmy dalej - na dokładkę trafia do ciebie czwarty pacjent z utrwalonym migotaniem od wielu lat, które nie daje specjalnych objawów i jest już dawno “zaakceptowane” przez pacjenta i jego lekarza, odstąpiono więc od przywracania rytmu zatokowego. Leczenie nastawione jest na profilaktykę udaru i kontrolę częstości rytmu serca, a pacjent przyszedł do Ciebie z zupełnie innego powodu - potknął się i złamał rękę… Migotanie nie jest w tym przypadku w ogóle jego problemem.
I na deser, gdy już powoli kończysz dyżur, trafia ostatni pacjent z migotaniem… i niestety ze świeżym udarem mózgu… Okazuje się, że nie był u lekarza od 10 lat. Robisz EKG- migotanie, prawdopodobnie przetrwałe, jednak wykryte teraz - przypadkowo. Nie dawało specjalnych objawów, które skłoniłyby do przyjścia wcześniej, przez co nie było rozpoznane, więc pacjent nie otrzymywał leków przeciwkrzepliwych...
S: To chyba najgorsza opcja…
L: Masz rację, dlatego u osób >65. rż. powinniśmy przesiewowo aktywnie szukać migotania, chociażby poprzez palpację tętna czy wykonanie EKG. Jak widzisz migotanie przedsionków ma bardzo wiele aspektów i każda z tych sytuacji będzie wymagała innego postępowania. Oj, widzę że masz nietęgą minę. Może uporządkujemy sobie to wszystko?
S: Ale już zaczynam łapać! Byłabym wdzięczna!
L: W zależności od czasu trwania, migotanie dzielimy na napadowe, które trwa mniej niż tydzień, przetrwałe - trwające dłużej niż tydzień oraz utrwalone, które pacjent ma na stałe i zazwyczaj odstępuje się już od przywracania rytmu zatokowego. Z kolei przyczyny dzieli się na sercowe i pozasercowe. Do sercowych zalicza się na przykład chorobę niedokrwienną serca, nadciśnienie tętnicze, choroby zastawek, niewydolność serca. Przyczyny pozasercowe to na przykład zakażenia, choroby tarczycy, dyselektrolitemie… Myślę, że ten podział jest logiczny. (przytaknięcie)
S: Jest jakiś związek tych przyczyn z podziałem na napadowe, przetrwałe i utrwalone?
L: Bardzo dobre pytanie... Wejdźmy trochę w to, co tygryski lubią najbardziej, czyli - patofizjologię! U połowy osób z napadowym migotaniem nie znajdziesz żadnej strukturalnej choroby serca, możesz znaleźć natomiast nieprawidłowe ogniska ektopowe, wyzwalające pobudzenia, najczęściej w obrębie żył płucnych. Zaczynają one konkurować z naszym fizjologicznym rozrusznikiem czyli węzłem zatokowo-przedsionkowym. Ogniska ektopowe pobudzają przedsionki i hamują pobudzenia biegnące z węzła.
S: Napadowe migotanie, ektopowe ogniska… ok, zapamiętam.
L: Jednak im migotanie dłużej trwa, tym większe prawdopodobieństwo, że jest spowodowane jakąś chorobą organiczną serca, które wymieniałam przed chwilą - niewydolność, choroba niedokrwienna, nadciśnienie, choroby zastawek. W tych jednostkach dochodzi do patologicznych przeciążeń i przebudowy mięśniówki serca, w tym przedsionków. W jej skutek mogą powstawać regiony mięśniówki o wolniejszym czasie przewodzenia, ale krótszym czasie refrakcji. W efekcie, w obrębie przedsionków powstają fale nawrotne tzw “re-entry circuit”, które sprawiają, że pobudzenia przedsionków wymykają się spod jakiejkolwiek kontroli
S: To jest coś podobnego jak w nawrotnym częstoskurczu węzłowym - mamy drogę wolną i szybką i też powstaje taki mechanizm “re-entry”?
L: Dokładnie tak!
Idźmy jednak dalej. Mamy dużą, dodatkową liczbę pobudzeń przedsionków, czy to z ognisk ektopowych, czy wskutek fal nawrotnych, ale pobudzenie z przedsionków idzie przecież dalej. Pamiętasz dokąd?
S: Do węzła przedsionkowo komorowego, a dalej do pęczka hisa i komór.
L: W migotaniu przedsionków problem polega na tym, że węzeł przedsionkowo-komorowy wyłapuje losowe pobudzenia, które trafią akurat na jego stan gotowości, dlatego rytm komór w migotaniu standardowo jest szybki i niemiarowy. Powiedz mi teraz - jak wobec tego postawić diagnozę?
S: Wydaje mi się, że wystarczy EKG…?
L: A w nim?
S: No… Niemiarowa, szybka praca komór, brak załamków P przed każdym QRSem, może być obecna fala F.
L: Świetnie. A co jak pacjent miał objawy, ale 3 dni temu.... akurat nie podczas badania lekarskiego, a EKG jest prawidłowe?
S: No to można założyć wtedy holtera.
L: Dobrze. Jak już rozpoznamy migotanie, to każdemu pacjentowi powinniśmy zrobić też ECHO, żeby poszukać ewentualnej choroby serca. Ufff... To co, chyba zostało nam do omówienia leczenie, co?
S: Tak, wtedy będziemy mieć już wszystko...
L: Leczenie jest wielokierunkowe, więc będzie wymagało teraz od ciebie skupienia. Zajmijmy się w pierwszej kolejności leczeniem doraźnym. U niestabilnego hemodynamicznie pacjenta już wiesz, co robić.
S: Kardiowersja elektryczna.
L: Tak jest. A przypomnij mi jeszcze... czym się różni elektryczna kardiowersja od defibrylacji?
S: Kardiowersja w przeciwieństwie do defibrylacji jest zsynchronizowana… nie pamiętam z czym dokładnie, załamkami T?
L: Whoa! Wtedy to dopiero “strzelisz do pacjenta”! Kardiowersja musi być zsynchronizowana z załamkami R! Jest to o tyle istotne, że trafienie na okres względny refrakcji odpowiadający końcowej fazie załamka T może wyindukować częstoskurcz komorowy, dlatego zawsze sprawdź na monitorze, czy synchronizacja jest dobra, czasem trzeba zmienić odprowadzenie..
S: Tak jest, wieczorem siadam do wytycznych ALS...
L: Ja myślę! Na szczęście na twoim etapie edukacji jest to jeszcze wybaczalne…
Przejdźmy do pacjenta stabilnego, trafiającego z napadem migotania, z objawami trwającymi kilka godzin. Wyrównujemy ewentualne zaburzenia elektrolitowe, sprawdzamy TSH, możemy trochę poczekać,
S: może samo przejdzie…
L: Przyjęliśmy więc strategię czekania na spontaniczne umiarowienie, jednak napad się przedłuża, a objawy są nasilone. Uzasadniona jest wtedy kardiowersja.
W praktyce raczej stosowana jest ta farmakologiczna - z użyciem leków.
S: Jest bardziej skuteczna?
L: Oj nie, zupełnie na odwrót - jest mniej skuteczna od elektrycznej. Ale jest prostsza do zastosowania - nie wymaga analgosedacji. Gdy podejmujesz decyzję o jakiejkolwiek kardiowersji u stabilnego pacjenta rodzi się jednak najważniejsze pytanie: czy migotanie przedsionków trwa dłużej niż 48 godzin? Jeśli tak, to kardiowersję można wykonać tylko, jeśli pacjent sumiennie brał przez ostatnie 3 tygodnie leki przeciwkrzepliwe, co należy udokumentować podpisem pacjenta. W przeciwnym razie, jeśli doszło do utworzenia skrzepliny, ryzykujemy, że gdy przedsionki zaczną z powrotem pompować krew, to dojdzie do udaru mózgu.
S: (chcąc uzyskać potwierdzenie) Czyli jeśli nie mamy pewności co do brania leków przeciwkrzepliwych lub czasu trwania, to odstępujemy od kardiowersji...
L: Tak, ewentualnie, można wykonać echo przezprzełykowe w celu wykluczenia obecności skrzepliny w uszku lewego przedsionka i wtedy wykonać kardiowersję.
S: A jakie leki się stosuje w kardiowersji farmakologicznej? Pamiętam... amiodaron?
L: Tych leków jest sporo, mają różne wskazania i działania niepożądane, nie wszędzie jest tak samo z ich dostępnością, również praktyki różnią się w zależności od kraju czy szpitala. Damy sobie spokój z ich omawianiem po kolei. Tutaj odsyłam cię do klasyfikacji leków antyarytmicznych Vaughan-Williams’a.
S: Okej, jasne, pewnie temat na kolejną długą nocną rozmowę.
L: No właśnie… W praktyce zwykle każdy stosuje te leki, które dobrze zna, z którymi czuje się pewnie. Tu w szpitalu często stosowanymi lekami są propafenon, antazolina… Amiodaron też, ale w zaleceniach figuruje raczej jako drugi rzut, u chorych z niewydolnością serca. Te same leki stosować można przewlekle do utrzymywania rytmu zatokowego, a czasem pacjentów zaopatruje się nawet w tabletki do kieszeni w celu wykonywania kardiowersji samodzielnie - mówiliśmy o tym wcześniej.
S: Pill in the pocket...
L: Mhm. W leczeniu przewlekłym dążenie do uzyskania rytmu zatokowego z użyciem kardiowersji elektrycznej lub farmakologicznej i dążenie do utrzymania go na stałe ma swoją nazwę - jest to tak zwana strategia “rhythm control”. Jest to jedna z dwóch strategii wykorzystywanych w przewlekłym leczeniu migotania. Druga to kontrola częstości rytmu, polegająca na zwolnieniu pracy serca tzw. “rate control”. Nie chciałbyś, żeby twoje serducho zasuwało 140 na minutę co? Może lepiej nie więcej niż 100-110? Wykorzystujemy leki wykazujące ujemny wpływ na węzeł przedsionkowo-komorowy, dzięki czemu przestaje on wyłapywać aż tyle pobudzeń z przedsionków i rytm komór zwalnia. Tu świetnie sprawdzają się beta blokery, na przykład metoprolol lub blokery kanałów wapniowych - werapamil i diltiazem. W drugim rzucie stosuje się też digoksynę…
S: Czyli mamy rythm control i rate control… Która strategia lepsza?
L: Nie wykazano przewagi żadnej z nich. Na obie nie ma na ten moment mocnych badań w kwestii redukcji ryzyka zgonu czy udaru u pacjentów bez niewydolności serca - bardziej służą do ulżenia pacjentom z objawami. Nie należy ich traktować zamiennie, tylko jako leczenie uzupełniające się. Na przykład jeśli podejmiesz starania o utrzymanie rytmu zatokowego, to nadal stosuj leki kontrolujące częstotliwość rytmu komór, aby uchronić chorego przed wystąpieniem tachyarytmii w razie nawrotu.
Strategia postępowania generalnie zależy od nasilenia objawów. U chorych w podeszłym wieku z napadowym migotaniem i niewielkimi objawami np. w skali EHRA - 1 zaleca się kontrolę częstotliwości rytmu, a jednocześnie uzyskanie rytmu zatokowego nie stanowi tak wysokiego priorytetu jak u młodszych pacjentów .
S: W sumie logiczne. W końcu skoro mają skąpe objawy to i tak kontrolowanie rytmu zatokowego mija się z celem, bo nie wiemy kiedy mają napady migotania, a kiedy nie…
L: Natomiast u chorych z nasilonymi objawami np. EHRA 3-4 oprócz kontroli częstości rytmu będziemy dążyli do utrzymania rytmu zatokowego. U tych pacjentów objawy mocno ograniczają jakość życia...
Opcją leczenia, podpinającą się pod kontrolę rytmu, o której jeszcze należy wspomnieć, jest ablacja. Najczęściej polega ona na izolacji żył płucnych - kojarzysz - w obrębie których mamy nieprawidłowe ektopowe ogniska.
Ufff… Już prawie to mamy.
S: A właśnie, damy radę omówić jeszcze leczenie przeciwkrzepliwe?
L: Damy, musimy - jest to przecież najistotniejszy aspekt leczenia ale musisz docenić, że jadę już na oparach.
S: Doceniam!
L: Właśnie. Każdego pacjenta z migotaniem przedsionków obojętnie czy napadowe, czy utrwalone powinnaś ocenić pod kątem ryzyka udaru. Najlepiej przebadaną skalą w tym celu jest CHA2DS2-VASc.
Praktycznie tylko młodzi zupełnie zdrowi pacjenci w tej skali nie będą się kwalifikować do leczenia przeciwkrzepliwego, u reszty należy je rozważyć, bądź od razu wdrożyć.
Leki to oczywiście antagoniści witaminy K pod kontrolą INR albo “NOAKI” - rywaroksaban apiksaban, dabigatran. No, a przed włączeniem leków przeciwkrzepliwych, pozostaje jeszcze ocenić ryzyko krwawienia.
S: Właśnie, co z pacjentami, którzy mieli na przykład jakiś poważny krwotok z przewodu pokarmowego w przeszłości.
L: No to jest duży problem, trzeba redukować modyfikowalne czynniki ryzyka krwawienia. A gdy nie ma innego wyjścia, to opcją jest jeszcze zabieg zamknięcia uszka lewego przedsionka.
Piguła: Panie doktorze, jest to EKG po godzinie, o które pan prosił, pacjent mówi, że czuje się lepiej.
L: Piękna zatoka. No i widzisz, my tu gadu-gadu o poranku, a pacjent nam się sam wyleczył...
Zapamiętaj!
Migotanie przedsionków to najczęstsza arytmia nadkomorowa spowodowana nieskoordynowanymi, szybkimi pobudzeniami przedsionków.
W EKG stwierdzamy brak załamków p oraz niemiarowość pracy komór.
Obraz kliniczny może być bardzo zróżnicowany, od pacjentów skąpoobjawowych do niestabilnych hemodynamicznie wymagających pilnej kardiowersji elektrycznej.
Zawsze zastanów się, czy AF nie jest składową obrazu klinicznego jakiejś innej choroby, na przykład sepsy.
Główne strategie leczenia przewlekłego opierają się na profilaktyce udaru mózgu, kontroli rytmu i częstości pracy serca
